维生素D对肾脏的作用

有人认为1,25-（OH）2-D3虽然可以直接促进近曲小管对钙磷的重吸收，使血钙、血磷增加，尿钙、尿磷减少，但是认为这一因素在整个钙磷代谢中并不算太重要。

无论如何1,25-（OH）2-D3的靶器官应包括小肠、骨骼和肾脏。近来人们发现甲状旁腺也存在1,25-（OH）2-D3的受体，如果1,25-（OH）2-D3过多也可以抑制甲状旁腺素的释放，所以甲状旁腺也是1,25（OH）2-D3的靶器官。

生长激素、催乳激素、雌激素等也可以影响1,25（OH）2-D3的增加，它们可以刺激肾脏1-羟化酶，从而加速1,25-（OH）2-D3的合成，所以生长中的小儿和孕妇、授乳妇，体中的1,25-（OH）2-D3较高，就是这些激素促进了它的合成的缘故。

从上述情况来看，维生素D代谢是受机体的维生素的营养状态、1,25（OH）2-D3本身、甲状旁腺素、血清钙磷浓度等因素所调节，其中血钙血磷浓度是经常起作用的主要因素。低血磷可以直接刺激肾脏1-羟化酶的活性；而低血钙则是通过甲状旁腺素的作用。由此而引起1,25-（OH）2-D3再作用于靶器官，起到动员钙磷的作用，使血钙和血磷提高，从而纠正原来的低血钙和低血磷状态，这里所发生的一连串过程，显然与身体内任何一个内分泌系统一样，是一个典型的负反馈调节。

小儿缺乏维生素D则产生佝偻病。佝偻病的特征是骨质钙化不足，骨中无机盐的含量减少，骨骼变软，两腿骨骼因承受体重的缘故而弯曲成畸形（外弯成X形内弯成O形）。佝偻病患者血清钙的浓度多与正常人无异，血磷浓度则往往降低。由于骨骼钙化不足，软骨层显著增厚，因而造成膝内翻，肋骨形成串珠并出现方颅，手腕与脚踝亦变粗大。女孩的骨盆可能变成畸形而使长大成人后出现难产。患者肌肉张力不足，腹部因而显著膨出。维生素D不足也能降低全身代谢率，故对儿童的发育也有不良影响，因为钙磷代谢失调，患儿的牙齿发育迟缓，且易发生龋齿。

成人缺乏维生素D可引起骨软化症。孕妇及哺乳妇缺乏维生素D尤其容易出现此症，且症状较为显著。

轻度的佝偻病相当流行，但它不易被诊断出来，而后果往往几年后才出现，故小儿定期到医疗单位体检至为重要。